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      Developmental Cell | 鐘上威研究組揭示植物細胞不對稱生長的蛋白質調控機制

      日期: 2019-09-06

      2019年9月5日,國際著名學術期刊《Developmental Cell》以長文發表了北京大學生命科學學院鐘上威研究組的研究成果,題為“Oligomerization and photo-deoligomerization of HOOKLESS1 controls plant differential cell growth”。該研究發現植物通過HLS1蛋白的多聚和光控解多聚,實現對幼苗頂端彎鉤形成與打開的精確調控,是植物應對環境變化調整其生長發育的新穎分子模型。

      植物通過HLS1蛋白的多聚與光控解多聚,調控幼苗頂端彎鉤的形成與打開

      土壤中向上生長的植物幼苗極易受到土壤顆粒的機械損傷,為了保護幼嫩的子葉和頂端分生組織,雙子葉植物幼苗在下胚軸頂端發生細胞不對稱生長,形成彎鉤狀的結構以避免子葉受到土壤顆粒的直接沖擊。幼苗出土后,頂端彎鉤附近的不對稱生長被迅速消除,使得子葉能夠充分伸展,獲得更多光照,快速實現光合自養。之前人們利用遺傳誘變篩選到了一個基因HOOKLESS1HLS1)對頂端彎鉤的發育有著決定性作用,其突變體在暗下不能形成頂端彎鉤結構,但是HLS1蛋白究竟是如何發揮作用的分子機制尚不清楚。

      本研究分析了HLS1蛋白質的氨基酸特點,發現HLS1蛋白傾向于多聚。從此入手,發現HLS1蛋白在植物黃化苗體內以多聚形式執行功能,無法形成多聚體的hls1突變蛋白則完全喪失了活性,說明HLS1蛋白的多聚對于其功能至關重要。在出土見光的幼苗頂端彎鉤打開過程中,HLS1在暗下形成的多聚體迅速消失,表明光照通過調控HLS1的多聚體形成抑制了HLS1的活性。遺傳分析顯示,HLS1位于紅光受體phytochrome B(phyB)下游調控頂端彎鉤的形成。生化實驗發現phyB在見光進入細胞核后,可以通過與HLS1蛋白的直接相互作用,將HLS1蛋白從多聚形式裂解為單體形式,從而迅速抑制HLS1的活性,促進頂端彎鉤的打開。該研究進一步在暗下生長的幼苗當中,通過融合核定位序列或添加誘導劑將phyB蛋白誘導入核,模擬光照對phyB的入核調控,觀察頂端彎鉤的發育。結果顯示,這兩種方法都可以不同程度地在暗下組成型打開頂端彎鉤,驗證了這種由phyB入核介導的HLS1蛋白活性調控過程在體內發揮著關鍵作用。通過這種蛋白質多聚與解多聚的分子機制,植物實現了在出土過程中對幼苗頂端彎鉤的動態調控,適應出土前后環境的劇烈改變。

      北京大學生命科學學院鐘上威研究員為該論文通訊作者;PTN項目研究生呂默含、首都師范大學教授施慧是論文的并列第一作者;原博士后李燕莉、首都師范大學研究生匡坤燕等人在該研究中作出了重要貢獻。該研究工作得到了國家重點研發計劃青年專項、國家自然科學基金以及蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室的資助。

      原文鏈接:https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(19)30667-7


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